Los disociativos son protagonistas en el examen porque condensan varios conceptos en una única molécula — receptor, fisiología cardiovascular, neurofisiología y clínica. Aquí van cinco preguntas al estilo de examen de residencia, con respuesta comentada.
Pregunta 1 · Mecanismo
El efecto anestésico-disociativo de la ketamina está mediado primariamente por:
- Activación de receptores GABAA.
- Antagonismo no competitivo de receptores NMDA.
- Bloqueo de canales de sodio dependientes de voltaje.
- Agonismo de receptores α₂-adrenérgicos centrales.
Respuesta correcta: B. La ketamina es antagonista no competitivo del receptor NMDA glutamatérgico. La disociación clínica (córtex desconectado del tálamo) deriva de ese bloqueo. GABAA es el blanco del propofol y los benzodiazepínicos; el bloqueo del canal de sodio es de los anestésicos locales; α₂ es de la dexmedetomidina.
Pregunta 2 · Cardiovascular
En un perro sano, la administración de ketamina como agente único en dosis anestésica habitualmente resulta en:
- Bradicardia y caída del gasto cardíaco.
- Taquicardia, hipertensión y aumento del consumo miocárdico de O₂.
- Vasodilatación periférica intensa con hipotensión.
- Mantenimiento de la frecuencia cardíaca y caída de la contractilidad.
Respuesta correcta: B. La ketamina es simpatomimética indirecta — eleva FC, PA y gasto por estímulo simpático central. Buena en paciente con tendencia a la hipotensión; mala en paciente con baja reserva miocárdica (consume más O₂). En animal con sistema simpático agotado (sepsis avanzada, shock descompensado), se cae la máscara: el efecto depresor directo de la ketamina aparece y puede empeorar la hemodinamia.
Pregunta 3 · Neurofisiología
Sobre el uso de ketamina en paciente con sospecha de hipertensión intracraneal, la posición más defendible hoy es:
- Contraindicación absoluta en cualquier dosis.
- Indicada como primera elección para inducción.
- Puede usarse con cautela, sobre todo en combinación con ventilación controlada y coadyuvantes; el aumento de PIC clásico no es tan pronunciado como se enseñó.
- Aumenta siempre la PIC porque vasodilata cerebralmente.
Respuesta correcta: C. La literatura clásica ponía a la ketamina como contraindicación en hipertensión intracraneal. Estudios más recientes en humanos y animales mostraron que, bajo ventilación controlada (normocapnia) y en asociación con sedantes GABAérgicos, el impacto de la ketamina sobre la PIC es modesto. La pregunta salió del dogma “nunca usar” para “usar con criterio”. En examen de residencia todavía aparece la alternativa antigua; la respuesta de la evidencia actual es la del término medio.
Pregunta 4 · Especie y enfermedad
En un gato con cardiomiopatía hipertrófica (CMH) confirmada y obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo, el uso de ketamina como inductor se considera:
- Indicado por preservar la presión arterial.
- Indicado, siempre que se combine con fluido a alta tasa.
- Desfavorable, porque el aumento de FC y contractilidad empeoran la obstrucción dinámica.
- Indiferente — cualquier inductor tiene un efecto similar en esta condición.
Respuesta correcta: C. En la CMH obstructiva el ventrículo ya tiene poco tiempo diastólico y obstrucción dinámica del tracto de salida. El aumento de FC acorta la diástole, reduce el llenado y empeora la obstrucción. La ketamina, al elevar FC y contractilidad, profundiza el problema. Etomidato o alfaxalona, con benzodiazepínico, suelen ser opciones más seguras en este escenario.
Pregunta 5 · Recuperación
Sobre el "fenómeno de emergencia" en pacientes que recibieron ketamina como agente único, la conducta preventiva más usada en la práctica veterinaria es:
- Asociar la ketamina a un benzodiazepínico (diazepam o midazolam) en la inducción.
- Aumentar la dosis de ketamina.
- Usar oxígeno al 100% durante toda la recuperación.
- Calentar al paciente antes de la inducción.
Respuesta correcta: A. La recuperación disociativa pura está marcada por rigidez muscular, vocalización y excitación (en medicina humana, alucinaciones). Asociar un benzodiazepínico (midazolam 0,2–0,3 mg/kg o diazepam en dosis análoga) suaviza esa fase, reduce la rigidez y mejora la calidad de la emergencia. Por eso la asociación ketamina + benzodiazepínico es un clásico clínico.
Donde suelen pillar
- Cambian el receptor: dicen que la ketamina actúa en GABA. No actúa. NMDA.
- Generalizan el efecto cardiovascular: en paciente normal, la ketamina sube la PA. En paciente con simpático agotado, es depresora — atención al contexto de la pregunta.
- PIC: la alternativa “contraindicación absoluta” aparece, y la respuesta vieja la daba como cierta. Los exámenes están migrando hacia una posición más matizada — la evidencia también.
- CMH: cualquier alternativa que “preserva presión = es buena para el corazón” es trampa. En CMH obstructiva, lo que importa es el tiempo diastólico, no la presión.
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Referencias
- Grimm KA, Lamont LA, Tranquilli WJ, Greene SA, Robertson SA (eds.). Veterinary Anesthesia and Analgesia: The Fifth Edition of Lumb and Jones. Wiley-Blackwell, 2015.
- Klugmann CP et al. Cardiopulmonary effects of ketamine in dogs and cats. Revisiones sobre uso clínico de disociativos en pequeños animales.